? ? 動脈硬化檢測儀適用于動脈血管結構和功能病變的篩查和動脈血管病變無創(chuàng)檢測;可檢測ABI(踝臂指數(shù))檢測下肢動脈閉塞程度,以評估心腦血管發(fā)病風險;可檢測baPWV(肱踝脈搏波傳導速度)，需測量分段PWV。
參與動脈粥樣硬化的形成早期的高血糖會加快體內細胞代謝，使線粒體電子傳遞鏈出現(xiàn)超負荷工作，產(chǎn)生過量氧化應激產(chǎn)物，從而激活核轉錄因子NF-κB啟動炎癥過程。這一過程對特定部位各器官組織均產(chǎn)生不同程度的影響。
? ??當其發(fā)生在血管內皮細胞時，會誘發(fā)并促進血管內皮的炎癥發(fā)生，從而啟動動脈粥樣硬化進程;當其發(fā)生在肌肉和脂肪組織時，會出現(xiàn)胰島素抵抗，并通過直接和間接刺激胰島素樣生長因子，刺激血管中層平滑肌細胞和成纖維細胞脂質合成的增加，促進動脈粥樣硬化的進展。
? ??此外，高血糖還通過抑制內皮細胞損傷后的修復并引起血管基底膜增厚和管腔變窄，加速動脈粥樣硬化的進程。近年來，針對高血糖引起動脈粥樣硬化機制的研究相當多，大部分研究認為，高血糖主要通過多元醇旁路通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物的形成以及己糖胺通路的激活四種途徑引起血液流變學的改變及血管內皮細胞的炎癥和損傷，進而導致動脈粥樣硬化的發(fā)生。
1.多元醇旁路通路的激活
? ??在這一通路中，當血糖升高且超過糖原合成和葡萄糖氧化分解的能力時，部分細胞內的葡萄糖會進入多元醇旁路通路代謝并被還原生成山梨醇，在還原過程中大量的輔酶Ⅱ(NADPH)被消耗，而體內為了補充NADPH必須重新產(chǎn)生大量還原型谷胱甘肽，從而引起或加速細胞內氧化應激;同時，在多元醇旁路通路當中產(chǎn)生的山梨醇和果糖均會進一步破壞血管內皮細胞。
2.蛋白激酶C(PKC)第二信息系統(tǒng)的激活
? ??當血糖升高時，二酯酰甘油的合成較前增加，并通過激活PKC繼而激活細胞內一些轉錄因子(cFos，c Jun)，啟動和增強細胞外基質信使核糖核酸的轉錄水平，使細胞外基質的合成增加; PKC能刺激血管內皮細胞因子von Willebrand的生成，同時抑制一氧化氮(NO)的合成，增強內皮素1的活性，提高內皮細胞的通透性，增加血漿或組織中纖溶酶原活化物抑制劑(PAI 1)的含量和活性，從而促進高血糖性血管病變的高凝、低纖溶、高血黏度的形成，有利于動脈粥樣硬化的形成及持續(xù)存在。
3.晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)的形成
? ??葡萄糖的代謝產(chǎn)物中乙二醛、3脫氧葡萄糖醛酮和甲基乙二醛均為具有活性的二羰基化合物。在高血糖狀態(tài)下，這些代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多，并作為AGE的前體分子與細胞內蛋白結合，最終使AGE的生成明顯增多;其后大量的AGE被細胞上的相應AGE受體識別并結合，進而通過細胞內信號轉導激活核因子NF-κB，促進炎癥反應，加劇血管內皮功能受損。
4.己糖胺途徑的激活
? ??長期高血糖可激活己糖胺途徑，從而引起血管內皮舒張因子NO系統(tǒng)功能紊亂，抑制內皮型一氧化氮合酶的活性及增加內皮細胞超氧陰離子而抑制NO的產(chǎn)生，使NO大量減少，并增加縮血管物質的產(chǎn)生，使血管舒張功能受損，破壞血管內皮屏障，加速血管內皮細胞的炎癥及損傷。除了以上機制外，高血糖還通過引起乳酸蓄積酸中毒、誘發(fā)脂質代謝紊亂及胰島素抵抗等來參與動脈粥樣硬化的進程。
? ??至今動脈粥樣硬化的發(fā)病機制仍在進一步的探討中，仍有許多問題需要我們去進一步探索。